אנמיה מאופיינת בירידה במספר כדוריות הדם האדומות, בהמטוקריט או בריכוז ההמוגלובין> 2 SD מתחת לממוצע של גיל מסוים. אנמיה אצל תינוקות עלולה להיגרם כתוצאה מעלייה במספר כדוריות הדם האדומות שאבדו או מייצור כדוריות הדם האדומות. מקרה זה הוא ייחודי מספיק כדי לדון בו.
יש להבין את התפתחות המערכת ההמטופויטית בכדי להעריך תינוקות הסובלים מאנמיה. אריתרופואזיס מתחיל בשק החלמון בשבועיים להריון, ויוצר תאים המדכאים את המוגלובין העוברי. לאחר 6 שבועות של הריון, הכבד הוא האתר העיקרי לייצור RBC, והתאים המיוצרים מדכאים את המוגלובין העוברי. לאחר 6 חודשי הריון, מוח העצם הופך לאתר העיקרי להמטופואזיס. לאורך חיי העובר אריתרוציטים חווים ירידה בגודל ועליה במספר: ההמטוקריט עולה מ -30% -40% במהלך השליש השני ל -50% -63%. בסוף ההריון ולאחר הלידה, תאי הדם האדומים עוברים בהדרגה מייצור המוגלובין עוברי לייצור המוגלובין בוגר.
לאחר לידתו של תינוק, מסת כדוריות הדם האדומות בדרך כלל פוחתת יחד עם עלייה בחמצן וירידה באריתרופויטין. כדוריות הדם האדומות פוחתות עד שמונע מחמצן מהגוף לצורך חילוף החומרים וייצור אריתרופויטין מגורה שוב. אצל תינוקות רגילים, נקודת השפל של כדוריות הדם האדומות, תגובה פיזיולוגית בחיים שלאחר הלידה, אינה הפרעה המטולוגית. בדרך כלל מצב זה מתרחש כאשר התינוק בן 8-12 שבועות ורמת ההמוגלובין של התינוק היא סביב 9-11 גרם / דצ"ל.
לתינוקות פגים יש ירידה בריכוז ההמוגלובין לאחר הלידה, עם ירידה שלרוב פתאומית וחמורה יותר מאלו של תינוקות שנולדו רגילים. רמת ההמוגלובין של פגים היא 7-9 גרם / ד"ל בגיל 3-6 שבועות. אנמיה עקב פגיות מופעלת על ידי רמות המוגלובין נמוכות יותר בלידה, ירידה באורך החיים של כדוריות אדומות ותגובת אריתרופויאטין לא אופטימלית. אנמיה של פג יכולה להיות מחמירה על ידי גורמים פיזיולוגיים, כולל דגימת דם תכופה ואולי תסמינים קליניים משמעותיים נלווים.
אובדן דם, גורם שכיח לאנמיה בתקופת הילודים, יכול להיות חריף או כרוני. מצב זה יכול להיגרם על ידי הפרעות בחוטים, שליית שתן, היפרדות שליה, לידה טראומטית או דימום אצל התינוק. עד 1½ מכל ההריונות, ניתן להדגים דימום עוברי-אמהי על ידי זיהוי תאי העובר במחזור הדם האימהי. ניתן להעביר דם גם מעובר אחד למשנהו בהריונות תאומים מונוכוריוניים. בחלק מההריונות מצב זה עלול להחמיר.
ההרס המהיר של כדוריות הדם האדומות עשוי להיגרם על ידי המערכת החיסונית או החיסונית. אנמיה המוליטית איזואימונית נגרמת על ידי ABO, Rh או קבוצות קטנות של אי התאמה בין הדם בין האם לעובר. נוגדנים אימונוגלובולינים G אימהיים ואנטיגנים עובריים יכולים להתחבר דרך השליה ולהיכנס לזרם הדם של העובר ולגרום להמוליזה. להפרעה זו יש השפעה קלינית רחבה, שנעה בין קלה, מוגבלת לקטלנית. מכיוון שלוקח מספר חודשים להתאוששות הנוגדנים של האם, תינוקות שכבר נגועים יחוו המוליזה ממושכת.
חוסר תאימות ל- ABO מתרחש בדרך כלל כאשר אם מסוג O נושאת עובר מסוג A או B. מכיוון שאנטיגנים A ו- B מסתובבים בגוף באופן נרחב, חוסר תאימות ל- ABO בדרך כלל פחות חמור ממחלת Rh ואינו מושפע מהלידה. לעומת זאת, מחלת Rh המוליטית לעיתים רחוקות מתרחשת במהלך ההריון הראשון מכיוון שרגישות נגרמת בדרך כלל מחשיפה של האם לתאי עובר חיוביים ל- RH לפני הלידה. עם השימוש הנרחב באימונוגלובולינים של Rh, מקרים של חוסר תאימות Rh הם כיום נדירים.
חריגות במבנה כדוריות הדם האדומות, פעילות האנזים או ייצור המוגלובין עלולות לגרום גם לאנמיה המוליטית מכיוון שהתאים הלא תקינים מוסרים מהר יותר מהמחזור. ספרוציטוזה תורשתית היא הפרעה הנגרמת על ידי פגמים בחלבון הציטו-שלד כך שצורתו הופכת שבירה ובלתי גמישה. מחסור בגלוקוזה -6-פוספט דהידרוגנאז, הפרעת אנזים מקושרת ל- X, גורם בדרך כלל לאנמיה המוליטית אפיזודית המתרחשת כתגובה לזיהום או מתח חמצוני. תלסמיה היא הפרעה תורשתית הנגרמת על ידי סינתזת המוגלובין לקויה ומסווגת כאלפא או בטא על פי שרשרת הגלובין הנגועה. חומרתם תלויה בסוג התלסמיה, במספר הגנים הנגועים, בכמות ייצור הגלובין וביחס בין אלפא לבטא-גלובין המיוצר.
אנמיה מגלית היא הפרעה נוספת בייצור המוגלובין. ילדים שנולדו עם מאפיינים של מגל עלולים לאו דווקא לחלות במחלה, ואילו ילדים הסובלים ממחלת מגל עשויים להיות בעלי אנמיה המוליטית הקשורה להשפעות קליניות שונות. הסימפטומים של אנמיה חרמשית מאופיינים בירידה בכמות ההמוגלובין העוברי ובעלייה חריגה בהמוגלובין S, המופיעים בדרך כלל לאחר שהילד בן 4 חודשים.
תינוקות וילדים עלולים לסבול מזיהומים חיידקיים חמורים, דקטיליטיס, הפרעות בכבד או בטחול, משברים אפלסטיים, משברים בכלי הדם, תסמונת חזה חריפה, פריאפיזם, שבץ וסיבוכים אחרים. המוגלובינופתים אחרים כוללים המוגלובין E, המוגלובינופתיה הנפוצה ביותר בעולם. אנמיה המוליטית יכולה להיגרם גם על ידי זיהום, המנגיומה, מחסור בוויטמין E וקרישה תוך-וסקולארית מופצת.
פגיעה בייצור כדוריות הדם האדומות עשויה להיות מצב תורשתי. אנמיה של יהלום-בלקפאן היא אנמיה מקרוציטית מולדת נדירה בה מוח העצם מציג כמה מבשרי אריתרואיד, אם כי ספירת תאי הדם וטסיות הדם בדרך כלל רגילה או מוגבהת מעט. אנמיה של פנקוני היא תסמונת מולדת של אי ספיקת מוח עצם, אם כי לעיתים רחוקות היא מתגלה כילד. אנמיות מולדות אחרות כוללות אנמיה מולדת dyserythropoietic ואנמיה sideroblastic.
מחסור בברזל הוא גורם שכיח לאנמיה מיקרוציטית אצל תינוקות וילדים, ובדרך כלל מגיע לשיאו כאשר הילד בן 12-24 חודשים. לתינוקות פגים יש פחות מאגרי ברזל ולכן הם נוטים לחסר מוקדם. תינוקות שמאבדים ברזל עקב דגימת מעבדה תכופה, הליכים כירורגיים, דימומים או הפרעות אנטומיות גורמים גם לתינוק לחסר בברזל במהירות רבה יותר. אובדן דם במעיים הנגרם על ידי צריכת חלב פרה יכול גם להעמיד את התינוק בסיכון גבוה יותר. הרעלת עופרת יכולה להיות גורם לאנמיה מיקרוציטית, בדומה לאנמיה מחסר בברזל.
מחסור בוויטמין B12 ופוליט יכול לגרום לאנמיה מקרוציטית. מכיוון שחלב אם, חלב פרה מפוסטר ופורמולה לתינוקות מכילים חומצה פולית מספקת, מחסור בוויטמין זה נדיר בארצות הברית. על פי הרישומים, חלב עזים אינו מקור אידיאלי לחומצה פולית. למרות שנדיר, מחסור בוויטמין B12 יכול להופיע אצל תינוקות ששותים חלב אם מאמהות עם עתודות B12 נמוכות. זה נגרם על ידי האם שעוקבת אחר דיאטת ירקות ופירות קפדנית או סובלת מאנמיה מזיקה. תסמונות קלקולטיביות, אנטרוקוליטיס נמק והפרעות מעיים אחרות, כגון תרופות מסוימות או הפרעות מולדות, עלולות לסכן תינוקות בסיכון גבוה.
הפרעות אחרות בייצור כדוריות הדם האדומות עשויות להיגרם כתוצאה ממחלה כרונית, זיהום, ממאירות או אנמיה חולפת, חולפת ונורמוכרומית כתוצאה מפגיעה נגיפית בקודם אריתרואידים. למרות שתינוקות יכולים לפתח את ההפרעות הנ"ל, רוב המקרים מתרחשים בגיל 2-3 שנים.
בדיקת אנמיה אצל תינוקות צריכה לכלול היסטוריה רפואית ובדיקה גופנית, מצב לב וכלי דם, צהבת, אורגנו-מנגיה וחריגות גופניות. הערכת המעבדה הראשונית צריכה לכלול ספירת דם מלאה עם אינדקס תאים אדומים, ספירת רטיקולוציטים ובדיקת אנטי-גלובולין ישירה (בדיקת קומבס). תוצאות הבדיקה יכולות לסייע בקביעת בדיקות נוספות. סוג הטיפול תלוי בחומרת האנמיה הקלינית ובמחלה הבסיסית. עירויים עשויים להידרש להחזרת חמצן לרקמות. מצבים קליניים מסוימים עשויים לדרוש עירוי חילופי .
תגובה: פגים נמצאים בסיכון למחסור בברזל מכיוון שהם לא נהנים מהשליש השלישי המלא להריון, שבמהלכו תינוקות שנולדים בדרך כלל מקבלים מספיק ברזל מהאם (אלא אם כן האם חסרה מאוד בברזל), עד שהתינוק שוקל פי שניים משקל לידה. בניגוד לתינוקות פגים, תינוקות רגילים (למעט חולי דימום) אינם נמצאים בסיכון גבוה לפתח אנמיה מחוסר ברזל בחודשים הראשונים.
כאשר נגמר לגוף מאגרי הברזל, ההשלכות יהיו חמורות יותר מאנמיה. ברזל הוא חומר חשוב מאוד בתפקודים פיזיולוגיים, מעבר לתפקיד ההמוגלובין כמוביל חמצן. הובלת אלקטרונים מיטוכונדריאלית, תפקוד נוירוטרנסמיטר וניקוי רעלים, כמו גם קטכולאמינים, חומצות גרעין וחילוף חומרים בשומנים תלויים בברזל. מחסור בברזל גורם להפרעות מערכתיות שיש להן השלכות ארוכות טווח, במיוחד במהלך מוחו של הילד המתפתח.
איקס
